研究发现，中、高剂量的白藜芦醇能够缓解胶原诱导大鼠炎的炎症症状，在放射学摄片上，能够减轻CIA大鼠的关节骨质破坏，推测它对类风湿关节炎的抗炎机制可能有：
1 抑制抗CII抗体。在类风湿关节炎中，抗CII抗体能够直接侵蚀关节软骨，引起骨质破坏，且其在滑液及血清中的浓度与类风湿关节炎的活动程度密切相关。研究证明，不同剂量的白藜芦醇能够显著提高免疫抑制模型鼠的巨噬细胞吞噬率、血清半数溶血值、机体抗体形成细胞数量、淋巴细胞转化率及抑制小鼠耳片肿胀度即正常小鼠的I型超敏反应。
2 抑制环氧化酶活性。
研究证明，白藜芦醇能够通过阻碍核转录因子NF-κB的活性而抑制COX的表达。
3 促进凋亡。
白藜芦醇能够通过Ras-MAPK及激酶MAPK信号转导途径促进P53的表达，从而诱导凋亡。
实验结果显示，白藜芦醇能够缓解CIA大鼠的关节炎症，减轻放射学上的骨质破坏程度，这种抗炎作用可能与其多种生物作用有关。白藜芦醇的抗炎作用呈剂量依赖性，短期不良反应较轻，有望成为一种高效低毒的抗风湿药物而成为联合用药时比较理想的治疗选择。
